优化温针灸流程对不良事件发生及患者舒适度的影响

目的:观察优化温针灸流程对患者温针灸过程中不良事件发生及舒适度的影响。方法:选取行温针灸治疗的140例患者为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组各70例。对照组采用传统纸片承接散灰,观察组使用锡纸圆杯代替传统纸片。结果:观察组无不良事件发生。对照组出现不良事件频率较高,其中灰烬跌落床单和灰烬跌落皮肤发生率与观察组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组舒适度优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:优化温针灸流程在温针灸过程中能减少不良事件发生,提高患者的舒适度。     

仰卧位定点旋转扳法联合牵拽手法治疗神经根型颈椎病的临床观察

目的:观察仰卧位定点旋转扳法联合牵拽手法治疗神经根型颈椎病的临床疗效。方法:将90例神经根型颈椎病患者随机分为对照组与试验组各45例,对照组采用常规推拿手法配合坐位扳法治疗,试验组则在常规推拿手法治疗基础上将坐位扳法改为仰卧位定点旋转扳法并联合牵拽手法,每天1次,治疗10天后对比两组患者治疗前后视觉模拟评分(visual ana‐logue scale, VAS)、颈椎功能障碍指数(the neck disability index, NDI)及治疗后总有效率。结果:治疗后,两组VAS和NDI评分均较治疗前显著降低(P0.05),且试验组均低于对照组(P0.05);试验组总有效率为93.33%,显著高于对照组的84.44%(P0.05)。结论:常规推拿手法联合仰卧位定点旋转扳法及牵拽手法在减轻神经根型颈椎病患者疼痛及改善颈椎功能障碍等方面疗效显著,值得临床进一步研究和推广。     

下调Pannexin2通道能增强顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡

目的 探讨Pannexin2（Panx-2）蛋白在睾丸癌细胞中的表达水平以及干扰Panx-2表达对顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡的影响。方法 免疫印迹法Panx-2蛋白在睾丸癌细胞中的表达水平；以睾丸癌I-10细胞株为研究对象，实验分为转染试剂对照组（mork组）、阴性对照质粒组（NC组）、干扰Panx-2组（shRNA1质粒组和shRNA2质粒组），采用免疫印迹法验证Panx-2的表达；在转染细胞中添加16 μmol/L的顺铂诱导细胞死亡，通过MTT法分别检测细胞在24、48、72 h的存活率，集落克隆法检测细胞的集落形成能力；在顺铂（16 μmol/L）处理8 h后，采用AnnexinV/PI双染法检测细胞的早期凋亡；在顺铂（16 μmol/L）作用24 h后， 免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白caspase 3、Bcl-2和Bax的表达水平。结果 与I-10细胞和Tcam-2细胞相比，I-10/DDP细胞（P< 0.001）和Tcam-2/DDP细胞（P<0.01）中Panx-2的表达显著增加；干扰Panx-2基因后，免疫印迹结果显示，与NC组相比，shRNA1和shRNA2组中Panx-2的表达量下降（P<0.05）；MTT法显示shRNA1和shRNA2组细胞的存活率均低于NC组（P<0.001）；在含顺铂培养基的培养下，集落克隆法显示shRNA1和shRNA2组细胞的集落形成能力低于NC组（P<0.001）；AnnexinV/PI双染法显示shRNA1和shRNA2组的早期凋亡率（P<0.01）均低于NC组；免疫印迹结果显示，与NC组相比，shRNA1和shRNA2组中凋亡相关蛋白caspase 3表达升高（P<0.05），Bcl-2表达降低（P<0.01），Bax表达升高（P<0.05）。结论 下调Pannexin2通道能增强顺铂诱导睾丸癌（I-10）细胞凋亡。     

半夏泻心汤含药血清对胃癌来源外泌体诱发腹膜间皮细胞上皮间质转化的影响

目的 探讨半夏泻心汤对胃癌来源外泌体（Exo）诱发人腹膜间皮细胞（HMrSV5）上皮间质转化（EMT）的影响。方法 制备半夏泻心汤含药血清，提取人胃癌NCI-N87细胞外泌体（NCI-N87-Exo），采用透射电镜及蛋白免疫印迹法（Western blot）进行鉴定，并用细胞膜红色荧光探针（Dil）标记。实验分为空白组、模型组、半夏泻心汤低、中、高剂量组（13.5，27，54 g·kg^-1）。空白组将HMrSV5细胞单独培养；模型组在HMrSV5中加入的NCI-N87-Exo （100 mg·L^-1）；半夏泻心汤低、中、高剂量组在模型组的基础上分别加入10%的半夏泻心汤低、中、高剂量含药血清。激光共聚焦显微镜观察24，48，72 h时HMrSV5细胞对NCI-N87-Exo的摄取情况，72 h后观察HMrSV5细胞形态学的变化，Western blot检测HMrSV5细胞中E-钙黏附蛋白（E-cadherin），细胞角蛋白19（CK19），α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和弹性蛋白（Elastin）及转化生长因子-β₁（TGF-β₁），Smad2/3，磷酸化（p）-Smad2/3蛋白表达。结果 透射电镜观察到NCI-N87-Exo呈椭圆或碟状的囊泡结构，粒径介于40~80 nm，高表达Exo标志蛋白CD9，CD63，不表达钙网蛋白（Calreticulin），证实为NCI-N87-Exo。共培养24，48，72 h后，荧显微镜下均可观察到NCI-N87-Exo被HMrSV5细胞摄取，与时间呈正相关。与空白组比较，半夏泻心汤可显著抑制HMrSV5细胞对NCI-N87-Exo的摄取，以半夏泻心汤中、高剂量组含药血清最为明显（P<0.05，P<0.01）。半夏泻心汤含药血清干预后HMrSV5细胞排列较为紧密，细胞间隙明显缩小，以半夏泻心汤含药血清大剂量组最为明显。Western blot显示，与模型组比较，半夏泻心汤中、高剂量组含药血清干预后HMrSV5细胞E-cadherin，CK19蛋白表达显著升高（P<0.01），α-SMA，Elastin蛋白表达显著降低（P<0.01），半夏泻心汤低、中、高剂量组TGF-β₁，p-Smad2/3蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），Smad2/3无明显变化。结论 NCI-N87-Exo能够被HMrSV5细胞摄取并诱发HMrSV5细胞EMT，半夏泻心汤能够阻抑HMrSV5细胞对NCI-N87-Exo的摄取，抑制NCI-N87-Exo诱发的HMrSV5细胞EMT，其作用机制与调控TGF-β₁/Smads信号通路有关。     

视瞻明方治疗中心性浆液性脉络膜视网膜病变40眼观察

中心性浆液性脉络膜视网膜病(CSC)是一种自限性疾病,视力预后较好,但部分患者出现反复发作或呈慢性迁延型,会导致色素上皮萎缩,造成视力不可逆[1]。目前西医缺乏针对性的治疗药物,笔者采用气血津液辨证治疗CSC 40眼,收效满意。报道如下。     

刘喜明和血除痹法治疗下肢痹证经验探析

下肢痹证是以下肢肢体疼痛、麻木、活动障碍为主要表现的一类病症，可见于多科疾病。刘喜明教授认为下肢痹证缠绵难愈的病机关键在于血不和，病性以虚为本，以滞为标。根据病机，刘教授提出下肢痹证可治以和血除痹法，以养血活血为基础，结合下肢易受寒湿、脉络丰富、筋骨结聚的特点，随证施以化浊通血脉、祛邪清血络、益肾滋血源等治法，常加入虫类药物，或配合熏蒸等外治疗法，以除旧生新，使下肢血和脉畅，则痹证自除。附验案3则以佐证。